Un estudi en ratolins revela com l'estrés es converteix en por en el cervell i com es pot bloquejar
Un canvi en els neurotransmissors està darrere del fenomen, i aïllar el mecanisme permet una intervenció específica per a evitar l'aparició d'aquesta reacció angoixosa
Quan ens sentim amenaçats o en una situació de risc, el sistema nerviós activa la por, un mecanisme de defensa essencial que ens avisa que podem estar en perill i ens posa en alerta. Però, a vegades, aquesta emoció sorgeix sense que hi haja amenaces tangibles. Els episodis d'estrés greu o potencialment mortal poden induir por, fins i tot en situacions que no són una amenaça real, però experimentar aquesta generalització de la por és psicològicament nociu per a l'organisme i, amb el temps, pot provocar trastorns mentals com l'estrés posttraumàtic (TEPT).
Ara, un equip de neurobiòlegs de la Universitat de Califòrnia (Estats Units) ha identificat els canvis en la bioquímica cerebral que indueixen aquesta reacció en absència d'amenaces i aconseguir traçar els circuits neuronals que provoquen l'experiència de por generalitzada. La investigació, publicada aquest dijous en la revista Science, està feta sobre ratolins i aporta nous coneixements sobre com podrien previndre's les respostes de por.
Hui-Quan Li, científic del laboratori farmacèutic Neurocrine Biosciences, i Nick Spitzer, catedràtic de la Facultat de Ciències Biològiques de la UC, dirigeixen el treball. Primer descriuen la recerca en què es basa el descobriment dels neurotransmissors —els missatgers químics que permeten a les neurones del cervell comunicar-se entre si— que estan en la base de la por generalitzada induïda per l'estrés.
Analitzant en els ratolins una zona del cervell anomenada rafe dorsal —en el tronc encefàlic—, descobriren que l'estrés agut induïa un canvi en els senyals químics de les neurones, passant dels neurotransmissors excitadors glutamat als inhibidors àcid γ-aminobutíric (GABA). Aquest fenomen era el que provocava por generalitzada. "L'avantatge de comprendre aquests processos a aquest nivell de detall molecular —què ocorre i on ocorre— permet una intervenció específica en el mecanisme que impulsa els trastorns relacionats", afirma Spitzer.
Després de la troballa, l'equip ha examinat cervells humans post mortem d'individus que havien patit TEPT i ha confirmat un canvi similar del neurotransmissor glutamat pel GABA. A continuació, ha trobat una manera de detindre la producció de por generalitzada: abans d'experimentar estrés agut, injecten en el rafe dorsal dels ratolins un virus adenoassociat (AAV) per a suprimir el gen responsable de la síntesi de GABA. Això impedia que els ratolins sentiren por generalitzada. A més, quan tractaren els rosegadors amb l'antidepressiu fluoxetina (Prozac) immediatament després d'un esdeveniment estressant, s'evitava el canvi de transmissor i la posterior aparició de la por generalitzada.
L'equip no sols ha aconseguit identificar la ubicació de les neurones que commutaven el transmissor, sinó que demostren les connexions d'aquestes amb l'amígdala central i l'hipotàlem lateral, regions cerebrals que anteriorment s'havien relacionat amb la generació d'altres respostes de por. "Ara que coneixem el nucli del mecanisme pel qual es produeix la por induïda per l'estrés i els circuits que el posen en pràctica, les intervencions poden ser selectives i específiques", ha subratllat Spitzer.
